眼睛的变化可能预测终兆痴呆的发作

根据科学家的新研究,眼睛对眼睛的变化可能有助于诊断前兆痴呆,这是第二种最常见的痴呆形式阿拉巴马大学在伯明翰格拉德斯通机构 and the 加州大学旧金山.

今天发表的调查结果 实验医学杂志 表明,视网膜中的细胞丧失是终身痴呆症的最早患者的遗传风险,即使在任何变化出现在其行为之前。

研究人员研究了一群众所周知的遗传突变,该遗传突变导致FTD。他们发现,在存在痴呆的任何认知症状之前,与没有基因突变的人相比,这些个体表现出视网膜的显着变薄。

“这一发现表明,视网膜作为大脑的一种窗口,”埃里克·罗伯森,M.D.,Ph.D.副教授 神经病学系 在UAB和一项研究共同作者。

罗伯森和蒂莫西克拉夫特,博士,UAB的副教授 愿景科学系,与Radstone和Ari Green,M.D.的牵头调查员,Li Gan,博士学位合作,UCSF神经内科副教授。

“在认知症状开始之前,在突变载体中可检测到视网膜变性,将视网膜稀疏作为家庭FTD的最早可观察标志之一,”GaN说。 “这意味着视网膜变薄可能是临床试验的容易测量的结果。”

虽然它位于眼睛中,但视网膜由与大脑直接连接的神经元组成。这意味着研究视网膜是测试和追踪神经元的变化的最简单和最可靠的方法之一。

Roberson的实验室一直在研究FTD的动物模型。使用称为ERG的过程,或者电气图图 - 类似于EKG - ROBERSON和KRAFT表明,与FTD的小鼠中的视网膜损失是神经节细胞功能的损失;这些细胞负责将信号从眼睛传输到大脑。该数据以及牛皮纸在加利福尼亚进行的额外ERG研究以及与Gladstone和UCSF进行的可比人类研究一致。

“我们对视网膜的功能与复杂大脑的运作相反,我们更完全了解,”卡夫说。 “这使得使用Retina作为更好理解FTD的工具更容易。”

研究人员还发现了在FTD中发生的细胞死亡的新机制。与大多数复杂的神经系统疾病一样,大脑有几种变化,有助于FTD的发展。在本研究中研究的遗传形式中,这包括蛋白质植物蛋白的缺陷,其与另一个关键蛋白质TDP-43的错误固定性与细胞质中的细胞核的错误分析相关。

然而,神经变性,植物蛋白和TDP-43之间的关系先前尚不清楚。使用FTD的UAB鼠标模型,科学家们能够在视网膜中首次研究这一连接。它们在发生的任何神经变性迹象之前,鉴定了来自细胞核的TDP-43的耗尽,使得这种损失可能是与FTD相关的细胞死亡的直接原因。

显示TDP-43水平被称为RAN的第三细胞蛋白调节。通过增加RAN的表达,研究人员能够在Progranulin缺陷神经元细胞核中提升TDP-43水平并防止其死亡。

“本研究的结果表明,我们可以使用视网膜细胞的变薄作为这种类型的痴呆症的标记,”罗伯森说。 “进一步的研究还可以帮助确定视网膜的变化是否可以用作疾病进展的标志物。我们还可以使用视网膜作为衡量新疗法的有效性的手段。“



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