对抗肥胖:褐发带来的新希望

如果您想减肥,那么实际上您想要更多的脂肪,而不是更少。但是您需要正确的种类:棕色脂肪。这种特殊类型的脂肪组织燃烧卡路里,像炉子一样散发热量,并有助于保持体形。另一方面,白色脂肪会储存额外的卡路里,使您变胖。如果我们能指导我们的身体增加更多的棕色脂肪而减少白色的脂肪,那岂不是很好吗?好吧,由美国国立卫生研究院资助的研究人员朝着这个方向又迈出了一步[1]。

不久前,我告诉你 影响棕色脂肪细胞发育的蛋白质,但这种生物学奥秘的揭露仍在继续。今天,我分享了加利福尼亚大学旧金山分校的研究人员的工作,他们发现了驱动棕色脂肪产生引擎的关键基因。更令人兴奋的是,他们将这个基因的突变与人类肥胖联系在一起。

几年前,该团队的成员发现了两个棕色脂肪发育的主要调节剂[2]。当他们将这两个基因都插入普通皮肤细胞时,他们可以对细胞进行重新编程,并将其转化为棕色脂肪。这是一项重大成就,但两个基因似乎都不是药物治疗的良好靶标。因此,他们开始研究一种名为PRDM16的蛋白质,以详细弄清楚它是如何诱使前体细胞变成棕色脂肪的。在新发表的工作中,他们发现PRDM16需要与一种名为EHMT1的酶相互作用才能产生棕色脂肪。

通过搜索人类遗传突变的数据库,研究人员发现在人类中存在罕见突变的人 EHMT1 基因肥胖。这个发现很重要,因为这是人类的第一个证据,表明控制褐色脂肪产生的基因中有害的突变会导致肥胖。

为了探查EHMT1的活性,UCSF团队创建了一个小鼠品系,其中删除了编码该酶的基因,而不是从整个动物中删除,而只是在注定要发展为棕色脂肪的前体细胞中删除了。没有EHMT1,这些前体细胞无法发育成棕色脂肪。缺乏EHMT1的小鼠比正常小鼠重,即使它们饮食相同。他们还具有更高的葡萄糖水平,更高的胰岛素抵抗和肝脏中的脂肪,这是糖尿病和其他代谢性疾病的特征。

这些发现提示了一种新的肥胖治疗方法,由于美国超过三分之一的成年人肥胖,并且当前的治疗方法远非理想,因此迫切需要这种新方法。一些抗肥胖药会抑制食欲,而其他一些则会阻止脂肪吸收。但是两种类型都可能导致不良的副作用。

UCSF研究小组希望与合作者一起寻找能够激活EHMT1酶的化合物。如果他们成功了,也许我们有一天将能够使用药物来增加棕色脂肪的产生,进而消耗掉更多的卡路里和白色脂肪。

参考文献:

[1] EHMT1通过PRDM16复合物控制棕色脂肪细胞的命运和生热。大野H,筱田K,大山K,夏普LZ,Kajimura S. 性质。 2013年11月6日。

[2] PRDM16-C / EBP-beta转录复合物引发成肌细胞向棕色脂肪转换。 Kajimura S,Seale P,Kubota K,Lunsford E,Frangioni JV,Gygi SP,Spiegelman BM。 性质。 2009年8月27日; 460(7259):1154-8。

 

对抗肥胖:褐发带来的新希望


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