铁缺乏症引发基因表达的戏剧性变化

杜克大学医学中心的研究人员首次证明了当细胞缺乏必需的营养铁时,细胞内部会发生什么。在红肉,贝类干果,全谷类,菠菜,种子和其他食品中大量发现铁。他们在酵母细胞中的研究表明,铁缺乏的细胞通过关闭主要的铁使用者以保持细胞,从而保留了它们拥有的少量铁。’Duke药理学和癌症生物学教授Dennis J. Thiele博士说。他说,他们的发现可以帮助诊断并最终治疗由低铁水平引起的严重疾病。

由国立卫生研究院资助的他的研究结果发表在2005年1月14日的《细胞》杂志上。

铁缺乏症是全世界最普遍,最严重的营养失调症,影响了超过20亿人。最广泛公认的症状是贫血,其中产生的红血球太少,并且人体缺乏能量代谢所需的氧气。铁缺乏症会引起从疲劳,虚弱和认知缺陷到严重的心脏并发症和发育障碍的广泛症状。铁缺乏症也导致遗传性血液疾病的病理,帕金森氏症’研究人员说,这种疾病和某些癌症会在许多慢性疾病中发展。

但是到现在为止,’人们对铁缺乏的反应知之甚少。在Duke研究中,Thiele和他在Sarah W. Stedman营养与代谢中心的Duke同事证明,响应铁缺乏,80多个不同基因的活性急剧降低。这些基因中许多基因的功能尚不清楚,这意味着铁缺乏引起的副作用可能归因于其根本原因。已知其他受铁饥饿影响的基因在产生能量,复制细胞方面至关重要’Thiele说,它的遗传密码可以保护细胞免受自由基和衰老的影响。

“我们发现铁缺乏实际上会重新编程整个细胞的代谢,” said Thiele. “从字面上看,数百种蛋白质需要铁来发挥其正常功能,因此,如果没有这种营养,细胞过程将发生完全重组。”

负责代谢重编程的细胞因子是称为Cth2的蛋白质。蒂勒’的研究小组发现,缺铁的细胞会过量生产Cth2。该蛋白质与80多种不同基因的基因表达机制结合,并靶向这些称为信使RNA的分子以使其被破坏或降解。没有信使RNA,基因就无法将其遗传密码翻译成能够发挥其预期功能的蛋白质。

蒂尔说,同样的情况也可能在人类细胞中发生,甚至更大。他的研究是在酵母细胞中进行的,因为它们的基因组与人类细胞非常相似。实际上,酵母中的Cth2蛋白与人类的三种蛋白家族十分相似。蒂尔说,当人类蛋白质取代酵母中的Cth2时,它们实际上在酵母细胞中发挥了其功能。

“酵母细胞为我们照亮了人类细胞中寻找的东西,” said Thiele. “当前铁缺乏症的诊断标志’t非常敏感,除非缺乏严重。查明受铁缺乏影响的基因应该为我们提供不同水平铁缺乏患者的情况的基因指纹。”

病人’他说,可以很容易地对他们的血液进行特定的诊断标记测试,以表明他的铁缺乏水平。有了诊断标记,医生可以将疾病的严重程度转化为适当的治疗方法。

杜克大学医学中心



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