低氧水平可能会引发癌症生长

作者’调查结果对遗传突变对癌症生长负责的广泛接受的信念进行抗议。

如果缺氧或细胞中的低氧水平被证明是某些类型的癌症的关键驱动力,治疗恶性生长的治疗计划可能会以显着的方式变化,y旭,Regents-Georgia研究联盟杰出学者和教授富兰克林艺术与科学学院的生物信息学与计算生物学。

研究小组在公开数据库中分析了Messenger RNA数据的样本 - 也从七种不同的癌症类型中调用转录组数据。他们发现细胞中长期缺氧可能是癌症生长的关键驱动因素。该研究发表于早期在线版本 中国分子细胞生物学杂志CHINESE。

以前的研究将细胞中的低氧水平与癌症发育的贡献因素联系起来,但不是癌症生长的驱动力。徐说,世界各地的癌症周围癌症的高发病率无法解释。他补充说,融合生物学和计算科学的生物信息学允许研究人员在新光中看到癌症。基因水平突变可以给癌细胞给予健康细胞的竞争优势,但提出的新癌症生长模型不需要存在常见的故障,例如癌细胞突然增殖,癌细胞前体。

“癌症药物试图达到特定突变的分子水平,但癌症经常绕过它,” Xu said. “所以我们认为可能的遗传突变可能不是癌症的主要驱动因素。”

到目前为止,大部分癌症研究都集中在设计药物治疗,抵消与特定类型癌症相关的遗传突变。在他们的研究中,研究人员通过软件程序分析了从斯坦福微阵列数据库下载的数据,以检测七种癌症的异常基因表达模式:乳腺,肾,肝,肺,卵巢,胰腺和胃。在线数据库允许科学家从微阵列芯片检查信息,这是包含大量基因材料的小玻璃载玻片。

徐依赖于基因HIF1A作为细胞中分子氧量的生物标志物。所有七种癌症都显示出越来越多的HIF1a,表明癌细胞中的氧水平降低。

细胞中的低氧水平中断氧化磷酸化的活性,是一种高效的方式,即细胞通常用于将食物转化为能量。随着氧气降低,细胞切换到糖酵解以产生其能量单元,称为ATP。糖酵解是一种稳定的效率效率,获得能量的效率,因此癌细胞必须甚至更难以获得更多的食物,特别是葡萄糖,以存活。当氧气水平令人危险的低,血管生成或创造新血管的过程开始。新血管提供新鲜氧气,从而提高细胞和肿瘤的氧水平,减缓癌症生长 - 但仅暂时减缓癌症生长。

“当癌症细胞变得更多的食物时,它会增长;这使得肿瘤生物量更大,更缺氧。反过来,能量转换效率进一步下降,使细胞更加饥饿,并触发细胞从血液循环中获得更多食物,从而产生恶性循环。这可能是癌症的关键驾驶员,” Xu said.

徐解释说,这种新的癌症增长模型可以帮助解释为什么许多癌症在三到六个月内常迅速变得耐药。他强调通过未来的实验癌症研究测试新模型的重要性。如果模型持有,研究人员需要搜索首先防止缺氧在细胞中的方法,这可能导致癌症治疗的海洋变化。



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