血管炎症与动力障碍故障之间的联系

人体中绝大多数细胞包含称为线粒体的微小发电厂,其产生了大部分能量电池用于日常活动。与动态可再生资源一样,这些小型发电厂正在不断划分和联合于称为裂变和融合的过程中。裂变和融合之间的平衡对于健康至关重要 - 特别是心血管健康。

现在,在新的研究中,寺庙大学刘易斯卡茨医学院的科学家们已经发现了一种新的机制,内皮细胞中线粒体裂变的异常发生 - 线的内部表面的细胞有助于炎症和炎症心血管系统中的氧化应激。他们进一步展示了如何使用水杨酸盐,在每天疼痛缓解药物中的主要活性成分稳定裂变融合平衡如何降低炎症。

突破性 研究在线发布于200月11日在杂志上 高血压.

“已知,在心血管疾病中,内皮细胞和线粒体的功能受到炎症的影响,但我们不确定两者之间是否存在联系,”解释说 Satoru Eguchi,MD,Phd,Faha, 心血管研究中心,Sol Sherry血栓形成研究中心的生理学和教授教授,乳头疱疹研究中心和代谢疾病研究中心。

在内皮细胞中,慢性炎症导致线粒体变小和碎片。该破坏性过程由称为发动蛋白相关蛋白1(DRP1)的分子介导。通常,DRP1在维持裂变融合平衡方面发挥有用的作用。然而,当细胞通过炎症施压时,它升高了裂变活性,导致线粒体碎裂。

“当内皮细胞发炎时,DRP1如何增加线粒体碎片,”Eguchi博士说。 “但我们想知道它是否可能与核因子(NF)-κB相互作用,该核因子监督炎症过程的调节并参与内皮功能障碍。”

在内皮细胞中,EGUCHI博士及其同事刺激了产生线粒体破碎的炎症途径。然后,它们检查了阻止DRP1活动和表达的影响。这些实验表明,在细胞中,DRP1抑制抑制线粒体裂变,NF-κB活化和炎症。在NF-κB抑制后,还观察到裂变和炎症的减少,以及遗传工程的小鼠的后续研究中的细胞中具有较少的DRP1。

血管炎症与动力障碍故障之间的联系

研究人员接下来确定抗炎药水杨酸盐是否也可以降低线粒体碎裂。通过阻断多种炎症分子的活性,包括NF-κB的活性。如预期的,在小鼠中,通过其对NF-κB和下游途径的影响,用水杨酸盐减毒和线粒体破碎处理。

“我们的研究结果表明,Saticylate可能能够在炎症条件下保持线粒体裂变和融合之间的平衡,”Eguchi博士说。 “这种观察可能具有真正的临床影响,因为水杨酸盐已经用于阿司匹林和相关的疼痛 - Religers。”

在未来的工作中,Eguchi博士计划探讨老化和其他因素对内皮细胞中DRP1和线粒体裂变的影响。

“线粒体功能随着衰老的衰老而下降,但我们也知道运动和饮食会影响这个过程。 Eguchi博士解释说,这些因素如何机械地碰撞血管健康状况不完全理解。

其他对新研究贡献的研究人员包括史蒂文J. Forrester,凯尔J. Preston,Hannah A. Cooper,Michael J. Boyer,Kathleen M. Escoto,Anthony J. Poltronetti,Katherine J. Elliott,Ryohei Kuroda,Masashi Miyao, Victor Rizzo,和罗萨里奥SCALIA在LKSOM的心血管研究中心; Hiromi Sesaki在马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯医学院的细胞生物学系;横滨市大学在日本横滨市高级医学研究中心的Tomoko Akiyama和Yayoi Kimura。

该研究得到了国家卫生研究院,美国心脏协会和日本的资助支持的科学研究。



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