研究人员归零在蛋白质中,可能有助于治疗肥胖,糖尿病

根据约克大学研究人员的一项研究,新鉴定的蛋白质可以持有保持食欲和血糖的关键。

苏拉亚·弗尼亚普潘,约克副教授’S科学学院生物学系&工程,探讨了蛋白质的代谢效应,称为Nesfatin-1,大量存在于大脑中。他的研究发现,用Nesfatin-1施用的大鼠较少,使用更储存的脂肪并变得更加活跃。此外,蛋白质刺激了大鼠和小鼠的胰腺β细胞的胰岛素分泌。

“[大鼠]实际上更频繁但在较小的数量中,”约克成员国尼诺普潘说’S神经科学研究生文凭计划,以及加拿大卫生研究院的接受者(CIHR)新调查员奖。“此外,它们更活跃,我们发现它们的脂肪酸氧化增加。换句话说,优选在Nesfatin-1处理期间使用的能量储备是脂肪。这表明更多的脂肪损失,最终可能导致体重减轻,” he says.

在Unniappan的两个最近的研究文章中报道了调查结果’S实验室:今天发表的一个 内分泌学 另一个在2011年3月 内分泌学杂志.

2006年日本的研究团队发现,Nesfatin-1早些时候发现在注射到小鼠和大鼠的大脑中时,发现食欲和身体脂肪的生产。

unniappan.’S发现表明,蛋白质刺激胰腺分泌物,含有腺体器官的腺体,含有称为朗格汉兰胰岛的细胞簇。这些胰岛产生了几种重要的激素,包括初级葡萄糖,胰岛素。

以前,Unniappan.’S团队学习小鼠并发现了类似的结果;不仅刺激胰岛素分泌,而且观察到NESFATIN-1在糖尿病患者的小鼠的胰岛中降低,并在2型糖尿病中增加。在1型糖尿病中,由于在胰腺内破坏细胞,身体不再产生胰岛素。在2型糖尿病中,体内体变成胰岛素,肥胖通常会导致肥胖。

unniappan.’在综合神经内分泌分泌物学实验室进行的研究侧重于鉴定和检查肠道和脑源性的食欲性调节和代谢激素在鱼类和哺乳动物中的生物学作用。

“We call this the ‘gut-brain axis,'” says Unniappan. “虽然大脑参与了调节能量平衡的许多因素,但肠道也负责许多负责调节饥饿,饱腹感和血糖水平的神经和内分泌信号。我们的一个主要问题’尝试解决这些肽如何与内分泌网络中的其他肽作用和相互作用 - 这是如此复杂 - 为了保持稳定的血糖水平和体重,” he says.

更好地理解这种肠道轴轴可能有助于为糖尿病和肥胖的潜在药理学干预做出有助于发展潜在的药理学干预措施。

“基于新的激素的治疗​​方法将是非常理想的。然而,我们远离奈丁素-1作为候选分子。我们目前的研究侧重于进一步探索Nesfatin-1在代谢疾病中具有衰弱并发症的治疗潜力,” Unniappan says.

 



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