过敏反应蛋白在哮喘学中改变气道

根据研究人员在Duke University的一项研究,哮喘患者气道中发生的哮喘患者气道中发生的变化部分是由天然存在的蛋白质白细胞介素-13(IL-13)引起的。该研究是研究人员更好地了解涉及气道重塑的过程的最新努力,这可能导致哮喘患者呼吸困难。

这些研究结果在美国胸廓协会印刷版之前在线发表了 美国呼吸系统杂志CHINESS.

“在目前的研究中,我们首次展示了呼吸道成纤维细胞,直接从哮喘患者分离并用IL-13刺激,以比来自正常对照组分分离的数量更大的数量侵入,”吉尼斯格兰,助手杜克大学医学研究教授。

“在这种哮喘患者中的气道重塑机制中,IL-13与气道中细胞产生的其他介质组合起作用:转化生长因子-β1(TGF-β1),导致细胞变化和基质金属蛋白酶(MMP) ,这是为了分解蛋白质,“她补充道。 “在一起,这些药剂导致细胞变化导致哮喘患者肺功能丧失。”

哮喘在很长一段时间内没有充分控制的患者中发生气道重塑。在这些患者中,气道的持续炎症会导致气道壁的厚度增加,气道中的粘液生产和血管增殖增加,所有这些都可以干扰正常呼吸。

在气道重塑中发生的许多成纤维细胞反应与癌细胞与称为基质成纤维细胞的结缔组织细胞之间的相互作用相当。研究表明这些成纤维细胞积极产生导致转移的潜侵犯因子。 TGF-β1的成纤维细胞产生已涉及结肠,乳腺和鳞癌中的关键侵袭性因素。 IL-13是过敏反应的临界调节剂,这一切都与癌症和类风湿性关节炎中的细胞侵袭有关。

“在哮喘患者中进入气道的成纤维细胞是气道重塑的几个关键特征之一,”Ingram博士指出。 “在正常反应中,成纤维细胞通过沉积蛋白质开始伤口愈合并与炎性细胞相互作用。在哮喘中,气道中的这种伤口愈合和重塑反应变得紊乱和不受控制,导致侵入气道的成纤维细胞数量增加,并随着时间的推移而导致肺功能减少的纤维化。“

在这项研究中,研究人员注册了37项科目,其中20名男性和女性,患有轻度哮喘的男性和女性,患有轻度的皮质类固醇和17个健康对照。在学习招生之前,所有哮喘受试者均已诊断为哮喘至少一年。使用支气管镜检查从所有患者收集气道细胞,并在实验室设置中研究。在施用IL-13之后,使用显微镜计算入侵细胞。

在基线时,在哮喘受试者和对照之间观察到气道成纤维细胞侵袭的显着差异。然而,与正常对照相比,加入IL-13导致哮喘的气道成纤维细胞侵袭显着增加。此外,哮喘受试者的气道成纤维细胞比对照受试者更大的数量侵入。

“这些数据表明IL-13刺激气道成纤维细胞入侵,并且这种效果对于哮喘气道成纤维细胞特异,”Ingram博士说。 “我们还证明,哮喘中的这种侵袭响应由MMP和TGF-β1介导,表明两者都是IL-13途径的关键介质,用于哮喘侵袭。”

因为这项研究侧重于IL-13对患有轻度哮喘患者的影响,因此伊格兰博士表示,应进行未来的研究,以确定严重哮喘的成纤维细胞是否更加侵袭性。

“此外,未来研究的目标应该专注于参与重塑的特定MMP,以及入侵成纤维细胞的基因谱的表征,以进一步定义气道改造的这种特征,”她说。 “特异性靶向IL-13的疗法的发展可能在防止哮喘中的气道重塑方面发挥关键作用。”



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