临床前调查1个突变落下成瘾和出生缺陷

达勒姆,N.C.—当某种蛋白质突变或缺失时,出现了神经发育障碍症Rett综合征的症状,在早期发育过程中导致脑功能逐渐丧失。

这一事实揭示了杜克大学医疗中心的研究人员测试了一种理论,即当暴露于精神潜力的使用时,蛋白质可能导致蛋白质可能导致全组织的成年小鼠脑中的变化。

在两次实验中,Anne West,MD,博士学位,博士学位,神经生物学助理教授,Duke同事发现,成人小鼠大脑中甲基结合蛋白MeCP2的病毒操纵水平影响了它们的地方偏好,措施在该地点消耗的小鼠的奖励性质。具有较少的MECP2蛋白质的小鼠保持返回到相同的位置,以获得更多的药物。

这项研究于8月15日出版 自然神经科学.

科学家推测,精神疗法药物对导致成瘾类型的行为的突触进行了延续的变化。当研究人员改变了MECP2的表达水平时,他们注意到了比例关系。

“身体可以将MECP2增加为重置奖励阈值的方法,” West said. “当您增加MECP2时,减少奖励感。它可能是身体’赔偿和维持平衡的方式。”

这些研究表明,West表示,MECP2参与了反复的amphetamine使用的过程中的过程和功能的变化。

“到目前为止,没有人用实验将MECP2联系起来给兴奋剂药物的影响,” West said. “我惊讶地发现成年小鼠中蛋白质的细微操纵对深刻的行为产生影响。此外,在突变小鼠中丢失MECP2有多种效果,我们可以看到对年轻小鼠的脑部发育的影响。”

该研究表明,甲基-DNA结合蛋白MECP2对于调节精神疗法药物的奖励性质,这可能导致西方过度使用过度兴奋剂的治疗方法。

“MECP2是一种转录调节剂,其响应诸如amphetamine等细胞外刺激,并且我们表明它可以调节大脑(核心常规)的突触,这是负责奖励的,” she said.

她说下一步是学习在分子水平上发生的事情,导致这些效果。

该研究由国家药物滥用学院资助的资助,CMETS大学博士批准,在基本和翻译神经科学中的Duke大学博士后培训计划以及泼热脉药理学培训计划。

其他作者包括神经生物学部的铅作者Jie V.邓和阿什利N. Hutchinson; Il-Hwan Kim和Ramona Rodriguiz的精神科和行为科学(Rodriguiz也与小鼠行为和神经内分泌分析核心设施);与所有这些部门和杜克细胞生物学系附属的William C. Wetsel。



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