首次发现压力,焦虑和抑郁之间的生物学联系

西安大略大学的科学家发现了压力,焦虑和抑郁之间的生物学联系。通过确定大脑中的连接机制,由Robarts研究所的Stephen Ferguson领导的这项高影响力研究准确地显示了压力和焦虑如何导致抑郁。这项研究还揭示了由弗格森(Ferguson)开发的一种小分子抑制剂,该抑制剂可能为治疗焦虑症,抑郁症和其他相关疾病提供一种新的更好的方法。研究结果在线发表在杂志上 自然神经科学.

Ferguson,Ana Magalhaes及其同事使用行为小鼠模型和一系列分子实验揭示了连接途径并测试了新抑制剂。“我们的研究结果表明,可能会有整个新一代的药物和药物靶标可用于选择性靶向抑郁症,从而更有效地治疗抑郁症,”弗格森说,罗伯茨的分子脑研究小组主任,生理学系教授弗格森&西方药理学’舒利希医学院& Dentistry. “We’从机理到小鼠,下一步是看看我们是否可以服用我们开发的抑制剂,并将其转变为药剂。”

该研究是与卡尔顿大学的Hymie Anisman合作进行的,并由加拿大卫生研究院(CIHR)资助。“根据世界卫生组织(WHO)的调查,抑郁症,焦虑症和其他相关的情绪障碍目前已成为可疑的慢性疾病的最普遍原因,”CIHR神经科学研究所,心理健康与成瘾研究所的科学主管Anthony Phillips说。“斯蒂芬·弗格森(Stephen Ferguson)及其同事利用分子生物学的力量提供了新颖的见解,这可能是改善许多应对这些形式的精神疾病患者的生活的关键。”

该研究中的联系机制涉及促肾上腺皮质激素释放因子受体1(CRFR1)与特定类型的5-羟色胺受体(5-HTR)之间的相互作用。虽然没有人能够在分子水平上连接这两种受体,但研究表明CRFR1可以增加大脑细胞表面上5-HTR的数量,这可能导致异常的大脑信号传导。由于CRFR1激活导致对压力的反应焦虑,而5-HTR导致抑郁,因此研究表明压力,焦虑和抑郁途径如何通过大脑的不同过程相互联系。最重要的是,由弗格森(Ferguson)实验室开发的抑制剂可阻断5-HTR对抗小鼠的焦虑行为和潜在的抑郁症。

虽然重度抑郁症通常与患者的焦虑症同时发生,但两者的原因都与压力经历密切相关。压力过大的经历也会使焦虑和抑郁的症状更加严重。通过发现然后阻止造成压力,焦虑和抑郁之间联系的途径,弗格森不仅提供了有关这种联系的第一个生物学证据,而且还开创了开发可能更有效的治疗药物的先河。



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