癌症’甜食可能是弱点

推动若干类型癌细胞生长的踏板 - 金属信号导致历史博物馆大学的血腥癌症研究所的使用的普通开关,从而进行了葡萄糖的使用。

研究癌症的科学家已知几十年来,癌细胞往往消耗比健康细胞更多的葡萄糖或血糖。这种趋势被称为“Warburg effect,”尊敬的Discoverer Otto Warburg,德国生物化学家赢得了1931年诺贝尔医学奖。现在,LED LED团队已经确定了一种可以利用癌细胞的方法’ taste for glucose.

结果本周在期刊上发表 科学信号传导.

通常细胞具有两种燃烧葡萄糖,与短跑和长距离运行相当:糖酵解,这一点’T需要氧气并没有’T消耗所有葡萄糖分子,氧化磷酸化,这需要氧气并更彻底。

肿瘤患者常长癌细胞常长,导致肿瘤缺乏氧气,埃默里大学医学院血液学和医学肿瘤学教授兼医学肿瘤学院杂志。它们也受益于糖酵解,因为葡萄糖效率低下消耗的剩菜可用作生长细胞的构建块。

“即使它们有氧气,癌细胞仍然优选糖酵解,” Chen says. “他们依靠它迅速增长。”

与陈,博士博士研究员合作,芋头本斯尤都集中在酶PKM2(丙酮酸激酶M2)上,该酶PKM2(丙酮酸激酶M2),其治理葡萄糖和对照细胞是否使糖酵解和氧化磷酸化之间的开关。 PKM2主要在胎儿细胞和肿瘤细胞中发现。

在许多类型的癌症中,突变导致蛋白质的过度激活,称为酪氨酸激酶。陈’S团队表明,酪氨酸激酶在肺癌,乳腺癌,前列腺和血液癌症中关闭PKM2。引入一种对酪氨酸激酶不敏感到癌细胞中的PKM2形式迫使它们生长较慢并且更依赖于氧气。

因为PKM2的活性形式由四种蛋白质分子组成,因为具有酪氨酸激酶翻转的酪氨酸激酶“off”开关一个分子可以抑制其他分子。

“人们知道酪氨酸激酶可能会修改PKM2数十年,但他们没有’t think it mattered,” Chen says. “我们表明这种修改很重要,你甚至不’T需要对PKM2的微量修改产生差异’ metabolism.”

PKM2可能是一种很好的药物靶标,因为抑制它或激活它可以减缓癌细胞生长。陈说,生物技术公司已经在寻找方法。

来自Dana Farber Cancer Institute,耶鲁大学,Cell Signaling Technology Inc.和Novartis的科学家们贡献了这篇论文。

该研究得到了国家卫生研究院,美国癌症协会和多发性骨髓瘤研究基金会的支持。

参考:T. Hitosugi等。酪氨酸磷酸化抑制PKM2促进Wargurg效应和肿瘤生长。 SCI。信号。 2,ra73(2009)。

埃默里大学的罗伯特W.伍德拉夫卫生科学中心是一家专注于教学,研究,医疗保健和公共服务任务的学术卫生科学和服务中心。其组成部分包括埃默里大学医学院,Nell Hodgson Woodruff护理学院,并卷罗瑞斯公共卫生学院; yerkes国家灵长类动物研究中心;埃米洛·兴趣癌症研究所;和痣医疗保健,格鲁吉亚最大,最全面的卫生系统。埃默里医疗保健包括:埃默里诊所,埃米洛儿’S中心,埃默里大学医院,埃默里大学医院中城,Wesley Woods Centre,以及埃默里大学骨科&脊椎医院。伍德鲁夫健康科学中心拥有23亿美元的运营开支,18,000名员工,2,500名全职和1,500名隶属主义教师,4500名学员,对地铁亚特兰大的57亿美元经济影响。

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