发现可能导致新的测试来确定癌症的预感

UCLA的研究人员’S Jonsson综合性癌症中心已经开发了一种测定,可用于帮助识别可以预测癌症倾向的新基因。

该研究,在4月份发表的问题 辐射研究,在酵母和哺乳动物细胞中完成。

癌细胞显示出持续的遗传不稳定和由罗伯特·施埃尔领导的研究人员发现了一种接触该遗传不稳定的机制。如果他们可以揭示和理解在促进遗传不稳定方面的工作中的分子途径,它们可能能够开发切换该机制的方法,恢复稳定性。

“我们的身体中都有几百个细胞每天都疯狂,而且他们’通过我们的免疫系统取出,”Schiestl表示,病理学,辐射肿瘤学和环境卫生科学教授和Jonsson癌症中心科学家。“What’重要的是那些细胞不’T成长并传播并侵入我们身体的其他地区。癌细胞能够生长,蔓延和侵入,因为持续的遗传不稳定可以扰乱细胞程序并产生生长优势。不幸的是,免疫系统在服用癌细胞上并不是很有效。”

当双螺旋中的两条链被切断时,测定法确定当DNA遭受双链断裂时的修复机制的效率。这些破裂导致遗传不稳定,是特别危险的,因为它们可以导致某些基因的基因组重排或缺失,即在癌症中产生。

“每种细胞都有双层突破,”该研究的高级作者表示Schiestl。“这是细胞如何尝试修复这些休息,这是钥匙,容量和维修效率,因此不会发生进一步的危害。”

可以的细胞’T有效地修复本身可能导致癌症。

在研究中,研究人员照射细胞以产生双链断裂。他们想确定在DNA的一个区域中发生双链断裂是否是不稳定限于该区域的或者在其他地方也是显而易见的。标准思维是,遗传不稳定将本地化到休息区域。然而,Schiestl和他的团队表明,一个地区的休息有一个“in trans”效果,意味着不稳定性可以在任何地方表面。

“我们现在所表明的是,在基因组中一个位置的DNA损伤,导致某种机制在基因组上遍布遗传不稳定,” Schiestl said.

具体地,团队辐照细胞,然后用DNA片段转化它们,该DNA片段检测双链断裂修复的效率和准确性。该实验中的关键是未照射DNA片段。通过这种方式,研究人员可以证明辐射引发了在没有接受任何辐射的DNA片段中的双链断裂修复的特定机制。在几乎所有DNA损伤后,在修复细胞引起的辐射后,效果仍然明显,表明由辐射引起的机制与由辐射引起的实际损坏无关。

Schiestl先前已经表明,单个DNA双链断裂还会在没有损坏的部位的基因组上诱导遗传不稳定,再次是双链断裂诱导在反式中的遗传不稳定的证据。

有趣的是,许多癌细胞显示出在本研究中诱导的特异性DNA双链断裂修复机制的升高诱导,好像癌细胞有这种机制以某种方式诱导并且无法关闭它。

“现在我们必须识别途径的机制,鉴定诱导途径所涉及的基因,这可能会使我们的目标能够抑制药物来试图降低遗传不稳定,” Schiestl said. “这可能导致癌症治疗。任何时候你可以阻止癌症的增长,你’ve won. It doesn’t损害其他组织或蔓延到其他器官。在导致癌症之前,我们可能能够停止不稳定性。”



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