研究人员发现牛皮癣的关键蛋白

研究人员同时解决了有关牛皮癣病因的争议,并开发了第一个完全模仿人类疾病的小鼠模型。什么’更有什者,科学家证明了他们可以通过局部皮肤治疗来阻止小鼠模型中导致牛皮癣的信号,这种皮肤治疗可以防止新的爆发以及治疗现有的牛皮癣斑块。

德克萨斯大学安德森癌症中心 :

M. D. Anderson研究人员发现了牛皮癣的关键蛋白

新发现可能成为缓解常见皮肤病的药物的未来目标

德克萨斯大学安德森分校癌症中心的研究人员同时解决了有关牛皮癣病因的争议,并开发了第一个完全模仿人类疾病的小鼠模型。什么’更有什者,科学家证明了他们可以通过局部皮肤治疗来阻止小鼠模型中导致牛皮癣的信号,这种皮肤治疗可以防止新的爆发以及治疗现有的牛皮癣斑块。

”我们已经开发出一种小鼠模型,该模型具有人类银屑病皮损的所有主要特征,并且可以逆转这些步骤,” said John 迪乔万尼, Ph.D., the study’M. D. Anderson的首席研究员和主任’致癌系。”我们可能已经找到了治疗牛皮癣的全新方法。”

这项研究发表在2005年1月的《自然医学》杂志上,该杂志于12月12日在线发布,该研究表明一种名为STAT3的蛋白质是牛皮癣的关键引发剂,必须存在并激活牛皮癣才能在其小鼠模型中发展。

牛皮癣是一种慢性病,其中的皮肤发炎并形成发痒的红色鳞片状鳞屑。受影响最大的身体部位包括头皮,肘部,膝盖和下背部。牛皮癣影响全世界约2%的人,男女同等易感。目前牛皮癣的治疗方法集中在减轻炎症和减慢称为角质形成细胞的皮肤细胞的快速生长和脱落。根据DiGiovanni所说,目前还没有有效的治疗方法。

”关于牛皮癣的主要缺陷是在免疫系统还是在角质形成细胞中,一直存在争议,” says 迪乔万尼. ”我们可能已经找到链接–与人类牛皮癣发展所必需的免疫系统细胞协同作用的角质形成细胞的变化。”

当研究人员发现STAT3与伤口愈合相关时,研究人员就对它产生了兴趣,STAT3与牛皮癣和癌症具有许多相同的分子特征。

迪乔万尼’的研究小组最近发现STAT3参与了皮肤癌的发展,并开始研究其在牛皮癣中的作用,牛皮癣是另一种皮肤细胞生长异常的疾病。

STAT3属于一类称为转录因子的蛋白质,这种有效的蛋白质可以通过同时激活许多基因来引发一系列事件。就STAT3而言,活化导致产生促进生长和细胞存活的蛋白质。活化的STAT3在正常皮肤中对促进伤口愈合至关重要。恢复过程完成后,正常STAT3返回其非活动状态。但是,如果无法关闭,伤口的愈合过程将继续,皮肤细胞会增殖。

研究人员首先在牛皮癣患者的皮肤中寻找活化的STAT3,然后在21名患者中的19例中发现了牛皮癣病变中活化的STAT3高水平。基于这一发现,研究人员决定开发一种小鼠模型,该模型中的STAT3编码基因始终在角质形成细胞皮肤细胞中打开。当转基因小鼠出生时,它们看上去相对正常,但是到了两周大时,它们的尾巴上开始出现鳞片状斑块,有时会扩散到下背部。当科学家检查了鳞片状皮肤样品时,他们发现这些膜片非常类似于人类的牛皮癣。

”这种小鼠模型概括了人类牛皮癣的所有主要表皮和免疫学特征,而其他动物模型则无法做到这一点,” said 迪乔万尼.

研究人员还注意到,如果这些动物遭受磨擦,例如当它们挠挠自己时,它们会经常在受刺激的区域发展出鳞状病变,就像许多人在轻度受伤后出现牛皮癣病变一样– a characteristic called the Koebner phenomenon. 迪乔万尼 said this pattern is consistent with the idea that psoriasis is a form of over-active wound healing response.

在另一个实验中,科学家将皮肤从他们的STAT3小鼠移植到了不产生T细胞的小鼠中,T细胞是免疫系统的关键成分,据信这是牛皮癣发展所必需的。移植的皮肤最初没有发展牛皮癣病变。但是,当科学家将活化的T细胞注射到无T细胞小鼠的皮肤移植物中时,这些小鼠在轻度损伤后会发展为牛皮癣。

”该实验表明,既要在角质形成细胞中激活STAT3,又要使浸润的激活T细胞同时发生,才能发展牛皮癣,” said 迪乔万尼. ”单独一个都不足够。”

然后,科学家测试了阻断STAT3是否可以逆转牛皮癣的发展。他们在自己的STAT3小鼠皮肤上涂抹了一种溶液,其中含有一小段称为寡核苷酸的DNA,旨在结合STAT3并阻止其激活基因。 STAT3阻断剂可显着阻止病变的进展,并扭转症状,如减慢细胞生长,缩小扩张的毛细血管和减轻炎症。

”这项研究为牛皮癣的全新治疗方法打开了大门,” said 迪乔万尼. ”这是全新的治疗目标。”

他还指出,牛皮癣的某些方面和皮肤癌变的早期阶段具有相似之处。但是,他指出,牛皮癣永远不会发展成癌症。”关于银屑病,我们还有很多要学习的知识,这种小鼠模型将帮助我们更多地了解疾病过程中发生的分子事件,”他说。此外,它可能有助于我们更多地了解癌症的早期阶段,以及为什么某些变化有利于一种疾病而不是另一种疾病。”

迪乔万尼’的合作者包括佐藤茂志医学博士,基思·西森·陈博士,史蒂夫·卡尔巴哈尔,玛丽·皮维,以及安德森博士的医学博士。约翰·克利福德(John Clifford)博士,费斯特·威勒癌症中心和路易斯安那州立大学,路易斯安那州什里夫波特;布莱恩·尼克洛洛夫(Brian Nickoloff),芝加哥洛约拉大学医学博士;日本大阪大学大学院医学系博士,板见聪博士。



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